Association of interleukin 22 receptor subunit alpha 1 gene polymorphisms with chronic rhinosinusitis (2021)
- Authors:
- USP affiliated authors: SILVA JUNIOR, WILSON ARAÚJO DA - FMRP ; TAMASHIRO, EDWIN - FMRP ; VALERA, FABIANA CARDOSO PEREIRA - FMRP ; LIMA, WILMA TEREZINHA ANSELMO - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.1016/j.bjorl.2019.10.006
- Subjects: PÓLIPOS NASAIS; DOENÇA CRÔNICA; INTERLEUCINAS; POLIMORFISMO; RINITE; SINUSITE
- Keywords: Nasal polyps; Chronic rhinosinusitis; Polymorphisms; Rinossinusite crônica
- Language: Inglês
- Abstract: Introdução: A rinossinusite crônica é uma doença multifatorial cuja patogênese, influenciada por fatores genéticos e ambientais, ainda é incerta. Estudos genéticos anteriores mostraram que pacientes com rinossinusite crônica têm expressão reduzida do gene da Interleucina-22 (IL-22). Objetivo: Identificar e comparar a frequência de polimorfismos no gene IL22RA1 (receptor subunidade alfa 1 da interleucina 22) entre os pacientes com rinossinusite crônica com ou sem pólipos nasais. Método: Amostras de sangue periférico foram coletadas de 70 pacientes com rinossinusite crônica com pólipos nasais, 14 pacientes com rinossinusite crônica sem pólipos nasais e 68 indivíduos sem rinossinusite crônica, seguido por extração de DNA e análise da sequência do gene IL22RA1. Resultados: Dos dez polimorfismos identificados no gene IL22RA1, três não foram encontrados em alguma banco de dados genético analisado. Pacientes com rinossinusite crônica apresentaram maior frequência da inserção frameshift c.113_114insA, possivelmente patogênica. Por outro lado, no grupo controle, o polimorfismo c.435A>C mostrou predominância significativa do alelo mutado, talvez relacionado a uma proteção potencial contra o fenótipo da rinossinusite crônica. O polimorfismo c.770C> T, caracterizado como uma variante não sinônima, foi encontrado exclusivamente em pacientes negros com rinossinusite crônica com pólipos nasais. Conclusões: Embora nenhuma relação causal direta possa ser estabelecida entre os polimorfismos do gene IL22RA1 e a fisiopatologia da rinossinusite crônica, variações genéticas como c.113_114insA e c.435A>C podem estar envolvidas na suscetibilidade ou proteção contra o fenótipo da rinossinusite crônica, respectivamente. Testar essa hipótese exigirá estudos com coortes maiores
- Imprenta:
- Source:
- Título do periódico: Brazilian Journal of Otorhinolaryngology
- ISSN: 1808-8694
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 87, n. 5, p. 505-511, 2021
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by
-
ABNT
DINARTE, Vanessa R. Pires et al. Association of interleukin 22 receptor subunit alpha 1 gene polymorphisms with chronic rhinosinusitis. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology, v. 87, n. 5, p. 505-511, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.bjorl.2019.10.006. Acesso em: 23 maio 2024. -
APA
Dinarte, V. R. P., Silva Junior, W. A. da, Baccarin, A. R. D., Tamashiro, E., Valera, F. C. P., & Anselmo-Lima, W. T. (2021). Association of interleukin 22 receptor subunit alpha 1 gene polymorphisms with chronic rhinosinusitis. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology, 87( 5), 505-511. doi:10.1016/j.bjorl.2019.10.006 -
NLM
Dinarte VRP, Silva Junior WA da, Baccarin ARD, Tamashiro E, Valera FCP, Anselmo-Lima WT. Association of interleukin 22 receptor subunit alpha 1 gene polymorphisms with chronic rhinosinusitis [Internet]. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. 2021 ; 87( 5): 505-511.[citado 2024 maio 23 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.bjorl.2019.10.006 -
Vancouver
Dinarte VRP, Silva Junior WA da, Baccarin ARD, Tamashiro E, Valera FCP, Anselmo-Lima WT. Association of interleukin 22 receptor subunit alpha 1 gene polymorphisms with chronic rhinosinusitis [Internet]. Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. 2021 ; 87( 5): 505-511.[citado 2024 maio 23 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.bjorl.2019.10.006 - Polymorphisms in chronic rhinosinusitis with nasal polyps: a systematic review
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Informações sobre o DOI: 10.1016/j.bjorl.2019.10.006 (Fonte: oaDOI API)
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